銀屑病患者血漿NOSODLPO的含量測定

一氧化氮(no)是一種源于內皮細胞的松弛因子 , 一般認為no的產生常伴有免疫功能的抑制 。銀屑病的病因不明 , 已知免疫介導機制參與發病 。我們對33例銀屑病患者的血漿no、超氧化物歧化酶(sod)、脂質過氧化物(lpo)含量進行檢測 , 以了解它們與銀屑病的關系 。

銀屑病患者血漿NOSODLPO的含量測定

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一、資料和方法
(一)觀察對象:尋常型銀屑病患者33例 , 其中男27例 , 女6例 , 年齡18~78歲 , 病程2個月至50年 。其中進行期22例 , 靜止期11例 。另選健康對照者50例 , 其中男38例 , 女12例;年齡20~71歲 , 均經本院體檢證實 。
(二)檢測方法:
1.血液采集和處理:兩組均于清晨空腹靜脈取血 , 肝素鈉抗凝 , 及時分離紅細胞和血漿 , 置4℃保存備用 。
2.no含量測定:用氫氧化鋁凝膠懸液為主要試劑 , 采用α-萘胺顯色分光光度比色法測定 , 單位為nmol/l 。
3.lpo含量測定:采用硫代巴比妥酸反應產物比色分析法 , 單位為μmol/l 。
4.sod含量測定:采用鄰苯三酚自氧化法測定 , 單位為u/ml 。
5.統計學處理:所有數據采用spss/pc+統計軟件包分析 , 采用配對t檢驗 。
二、結果
(一)患者組的血漿no、lpo值明顯高于對照組(均為p<0.01) , 且進行期明顯高于靜止期(均為p<0.01);患者組的sod值明顯低于對照組 , 且進行期明顯低于靜止期 , 詳見表1 。
表1 銀屑病患者和對照組血漿no、sod、lpo值(±s)
組別例數nosodlpo±stp±stp±stp對照組50349.53±119.323.671<0.0136.4±10.383.366<0.0110.47±1.485.425<0.01患者組33443.60±106.0127.77±13.5812.30±1.54進行期22480.87±94.193.257<0.0122.40±10.803.8404<0.0112.84±1.333.298<0.01靜止期11369.05±90.2938.51±12.4411.20±1.40 (二)相關分析顯示患者的血漿no、lpo值與病程呈顯著正相關(r分別為0.8075、0.7417 , 均為p<0.01) , 即病程越長 , no、lpo值越高 。患者的sod值與病程的關系為顯著負相關(r=-0.6570 , p<0.01) , 即病程越長 , sod活力越低 。
三、討論
no由一氧化氮合成酶(nos)分解左旋精氨酸生成 , 具有生理和病理雙重生物學效應 。人類血管內皮細胞、角質形成細胞等均可表達誘生型nos(inos)[1] 。1994年kolb等證實銀屑病皮損部表皮細胞表達inos mrna , 即皮損部表皮細胞中有inos的存在[2] , 同年 , rowe等[3]用抗inos特異抗體證實銀屑病皮損表皮上部毛細血管內皮細胞上具有inos , 說明銀屑病皮損部具有產生no的能力 。本檢測發現銀屑患者血漿no明顯高于健康人 , 進行期高于靜止期 , 證實了這些增高的no除來自激活的中性粒細胞外 , 還可能是皮損部增高的細胞因子il-1、tnf等刺激角質形成細胞、內皮細胞中的inos產生 。同時 , 過多的no本身可調節角質形成細胞增殖[4] , 增進角化過程 , 因此 , 過多的no確與銀屑病的發生發展有關 。
【銀屑病患者血漿NOSODLPO的含量測定】 對sod及lpo的檢測結果也證實了銀屑病患者存在氧自由基代謝異常 , 患者sod活力降低 , 不能有效清除氧自由基而抑制脂質過氧化 , 導致體內lpo增高 , 加重機體代謝異常和免疫功能進一步降低 。

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