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銀屑病患者外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率及脆性部位觀察

淋巴細(xì)胞生活百科

【銀屑病患者外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率及脆性部位觀察】 國內(nèi)近幾年陸續(xù)報道乙雙嗎啉治療銀屑病發(fā)生急性白血病者，據(jù)不完全統(tǒng)計，全國達(dá)87例之多 。用乙雙嗎啉后引起急性白血病已有初步報道［1］ 。銀屑病本身或者用乙雙嗎啉后，其染色體穩(wěn)定性有否改變，我們對24例尋常型銀屑病患者(17例用過乙雙嗎啉，7例未用)外周血淋巴細(xì)胞染色體脆性部位進(jìn)行了分析，現(xiàn)將結(jié)果報道如下 。

銀屑病患者外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率及脆性部位觀察

文章插圖
一、研究對象和方法
臨床資料：尋常型銀屑病24例，男16例，女8例；年齡17～60歲，平均45歲；17例用過或正在用乙雙嗎啉，總量為20g～120g，7例因癥狀輕未用過乙雙嗎啉，近年均未接觸過放射性物質(zhì) 。正常人對照12例，男10例，女2例，平均年齡40歲 。
培養(yǎng)方法：取外周血0.5ml，接種于50%小牛血清tc-199培養(yǎng)基(內(nèi)含pha)，調(diào)ph 7.5～7.6，在37℃溫箱內(nèi)培養(yǎng)72小時，培養(yǎng)前4小時加秋水仙素，常規(guī)方法制片，5% giemsa染色 。
染色體分析：油鏡下觀察每份標(biāo)本中完整的中期分裂象細(xì)胞30～100個，記錄染色體斷裂、裂隙和染色體單體、裂隙數(shù) 。采用二甲苯脫油，甲醇∶冰醋酸(3∶1)固定液脫色、干燥烤片，用0.005%胰酶(sigma)作g顯帶，giemsa染色后定位 。
二、結(jié)果
共分析患者組1158個中期分裂相，其中253次結(jié)構(gòu)畸變，總畸變率21.7% 。用乙雙嗎啉組畸變率為23.6%(199/844)，未用組為17.2%(54/314) 。正常人對照畸變率為5.18%(57/1100)，無1例檢出脆性部位 ?；兟式?jīng)t檢驗：銀屑病組與正常人對照組有顯著性差異(t=5.91，p＜0.05)，銀屑病患者用乙雙嗎啉組與未用組無顯著性差異(t=1.7018，p＞0.05) 。根據(jù)hgm9所確定的染色體脆性部位［2］，本組銀屑病患者普通脆性部位有47種：1p21、1p22、1p31、1q31、1q42、1q25、2q21、2q22、2q31、2q33、2q37、2p14、2p24、3p12、3p14、3q14、3q27、4q31、4q12、5q15、5q31、5p13、6q13、6q25、6q23、6q26、7q22、7q32、7q12、7q22、7p13、8q24、9q22、9q32、10q26、10q22、10p25、11q14、13q21、16q23、17q21、18q21、18q12、22q12、xq22、xp22、yq12；其中罕見脆性部位2種：2q11、2q13 。
脆性部位改變與公布的白血病中癌斷裂點相關(guān)脆性部位一致的有如下7種：3p14、2p13、6q25、6q26、3q27、7q22、xq22 。與白血病脆性部位鄰近的有16q23、11q14 。有以上脆性部位之一者19例；有3p14脆性部位改變者高達(dá)15例，共出現(xiàn)26例次；其中7q32出現(xiàn)10例次 。本文銀屑病患者中出現(xiàn)脆性部位22q12、7q31、7p13、6q25、9q32、7q22分別與下述癌基因鄰近或一致：sis、met、p53、c-myb、c-ab1、erbb 。這些部位也是白血病染色體脆性部位［3］ 。
三、討論
本研究發(fā)現(xiàn)銀屑病組染色體畸變率顯著高于正常人對照 。王永征等［1］用紫露草浸泡在低濃度乙雙嗎啉中，發(fā)現(xiàn)乙雙嗎啉所誘變的染色體畸變率大幅度升高，本研究發(fā)現(xiàn)用乙雙嗎啉組與未用組染色體畸變率無顯著性差異，可能與未用乙雙嗎啉組病例少、用乙雙嗎啉組接受藥物劑量及用藥時間間隔很不一致有關(guān) 。yunis［4］首先報道淋巴瘤、白血病患者外周血染色體脆性部位與腫瘤細(xì)胞染色體重排的關(guān)系 。值得注意的是本研究中47種普通染色體脆性部位改變中有7種與白血病癌斷裂點的相關(guān)脆性部位一致；有6種與癌基因座位一致 。另一個值得進(jìn)一步研究的問題是銀屑病3p14發(fā)生率高，其次是7q32 。脆性部位3p14在白血病及多種腫瘤中具有較高表達(dá)率，為染色體畸變熱點，它涉及到多種染色體重排和缺失 。

    經(jīng)驗總結(jié)擴(kuò)展閱讀